在一項新的研究中，來自美國羅格斯大學(xué)和哥倫比亞大學(xué)的研究人員鑒定出一個基因在肺部結(jié)節(jié)性硬化癥的腫瘤形成中起著關(guān)鍵性的作用。這一發(fā)現(xiàn)可能為人們提供一種潛在的新**靶標(biāo)，也可能改變?nèi)藗儗δ[瘤形成的常規(guī)認(rèn)識。

結(jié)節(jié)性硬化癥(tuberous sclerosis complex, TSC) 是一種罕見的**，在這種**中，良性腫瘤在包括肺部、大腦、腎臟、眼睛和心臟在內(nèi)的重要器官中生長。生育年齡女性大多數(shù)會經(jīng)歷肺部TS，在肺部TSC中，異常的肌肉組織侵入肺部和呼吸道，從而導(dǎo)致**管性肌瘤病(lymphangiomyomatosis, LAM)產(chǎn)生。

基于LAM研究員Kiran Chada博士和Jeanine D'Armiento博士之前的研究，在這項新的研究中，研究人員證實HMGA2基因及其信號通路是TSC病人肺部和腎臟中腫瘤形成所必須的。

作為羅格斯大學(xué)羅伯特-伍德約-翰遜醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)教授，Chada博士說，“我們對蛋白質(zhì)編碼基因HMGA2的研究不僅表明HMGA2是腫瘤形成所必需的，而且它的缺乏會完全消除TSC模式動物中的腫瘤形成?！?/span>

這項研究也反駁了一個長期存在的假設(shè)：另一個信號通路mTOR是TSC和癌癥中的腫瘤生長所必需的。在這項研究中，HMGA2信號通路在TSC的所有腫瘤中都是比較活躍的，與此不同的是，mTOR信號通路在大多數(shù)動物腫瘤中并不活躍，僅在不到一半的人類腫瘤中是活躍的。

Armiento博士說，“我們都很驚訝，同時也對我們的研究感到興奮，因為它針對TSC的腫瘤形成機(jī)制提供一個完全不同的觀點?！?/span>

發(fā)現(xiàn) HGMA2在TSC的腫瘤發(fā)展中所發(fā)揮的至關(guān)重要作用，可能也為認(rèn)識腫瘤在多位位點出現(xiàn)的其他**帶來重要影響。它還提供新的**靶標(biāo)，有助人們開發(fā)出抑制TSC病人體內(nèi)的HGMA2基因的療法奠定基礎(chǔ)。