當(dāng)很小的胚胎開始在**內(nèi)發(fā)育，我們就開始了許多神經(jīng)元材料的構(gòu)建和連接，在發(fā)育期間機(jī)體會(huì)明顯切斷許多過多的東西，包括叢神經(jīng)細(xì)胞中切掉許多神經(jīng)細(xì)胞的分支（軸突）以及整個(gè)神經(jīng)元；長(zhǎng)期以來科學(xué)家們推測(cè)是否剔除或維持軸突是通過軸突本身來調(diào)節(jié)的，而不是通過形成軸突的細(xì)胞體來調(diào)節(jié)的；近些年來大量研究都聚焦于這種假設(shè)的證實(shí)。

近日發(fā)表于Cell上的一項(xiàng)研究成果中，來自洛克斐勒大學(xué)的研究人員就發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞體（cell body）可以主動(dòng)控制軸突的退化，同時(shí)研究者還闡明了允許軸突大范圍溝通的分子細(xì)節(jié)。研究者報(bào)道說，特殊指令會(huì)告訴發(fā)育胚胎的軸突是否存活或死亡，這是一項(xiàng)特殊的發(fā)現(xiàn)，當(dāng)軸突感知到“求救信號(hào)”時(shí)，即缺失神經(jīng)生長(zhǎng)因子(Nerve Growth Factor)時(shí)，其就不能做出自身退化的決定了，實(shí)際上軸突可以向細(xì)胞體發(fā)送信息，隨后細(xì)胞體就會(huì)將自己的決定反饋給軸突。

某些軸突的生存依賴于局部環(huán)境中神經(jīng)生長(zhǎng)因子的存在，因?yàn)樯窠?jīng)生長(zhǎng)因子存在于距離細(xì)胞體遠(yuǎn)端的軸突**位置，因此科學(xué)家很難想象到細(xì)胞體在軸突的退化過程中扮演著**角色，本文研究證實(shí)，需要死亡的所有細(xì)胞機(jī)器都存在于軸突中，然而軸突則需要來自細(xì)胞體的信息才能夠知道什么時(shí)候進(jìn)行退化。

研究者Tessier-Lavigne及其同事進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)流程，首先切斷小鼠神經(jīng)元中細(xì)胞體和軸突之間的連接，當(dāng)他們移除神經(jīng)生長(zhǎng)因子并且模擬求救信號(hào)時(shí)，該信號(hào)就會(huì)告知神經(jīng)元軸突需要退化，隨后研究者發(fā)現(xiàn)，僅僅是殘存地同細(xì)胞體進(jìn)行連接的神經(jīng)元才會(huì)采取這樣的方式；當(dāng)軸突從細(xì)胞體中分離后，引發(fā)軸突退化的細(xì)胞過程就不會(huì)開啟。當(dāng)神經(jīng)生長(zhǎng)因子水平降低后，細(xì)胞體就會(huì)激活一種產(chǎn)生Puma蛋白的基因的表達(dá)，該蛋白存在于細(xì)胞體中，并且同細(xì)胞死亡直接相關(guān)，研究者推測(cè)，一旦Puma蛋白被激活，其就會(huì)誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)信息的發(fā)送從而指導(dǎo)軸突死亡。

對(duì)于神經(jīng)學(xué)家而言，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞體可以協(xié)調(diào)軸突退化信號(hào)或許是一種新型發(fā)現(xiàn)，而且該發(fā)現(xiàn)也具有一定的生物學(xué)意義；當(dāng)軸突僅僅檢測(cè)到周圍環(huán)境中的信號(hào)時(shí)，細(xì)胞體就會(huì)接收來自不同方向的跟多種生長(zhǎng)狀況相關(guān)的線索，比如本文中研究者就利用感覺神經(jīng)元進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，基于神經(jīng)生長(zhǎng)因子的直接缺失，軸突并不能做出死亡的決定。

該研究對(duì)于科學(xué)家們后期研究軸突退化的機(jī)制具有一定的意義，在某些神經(jīng)變性**中，受影響的神經(jīng)元會(huì)采取與正常胚胎發(fā)育期間相同的驅(qū)動(dòng)軸突裁剪的相同通路；*后研究者指出，如果我們可以發(fā)現(xiàn)一種方法來干預(yù)Puma蛋白的表達(dá)，那么這或許具有一定的神經(jīng)保護(hù)特性，從而來潛在地幫助神經(jīng)元免于退化死亡。