棕色脂肪組織是負責哺乳動物非戰(zhàn)栗性產(chǎn)熱的一個主要部位，許多科學家將其視作預防和**肥胖的靶點。*近一項研究發(fā)現(xiàn)鈣離子通道TRPV2在小鼠的棕色脂肪產(chǎn)熱過程中發(fā)揮重要調(diào)節(jié)作用，缺少TRPV2會損傷小鼠棕色脂肪組織的非戰(zhàn)栗性產(chǎn)熱過程。TRPV2雖然在調(diào)節(jié)許多細胞功能方面發(fā)揮著重要作用，但該研究**發(fā)現(xiàn)了其在棕色脂肪細胞產(chǎn)熱功能方面的作用。相關研究結(jié)果發(fā)表在國際學術期刊EMBO reports上。

在該研究中研究人員發(fā)現(xiàn)TRPV2能夠在棕色脂肪細胞內(nèi)表達，他們構(gòu)建了TRPV2敲除小鼠并利用TRPV2敲除小鼠分離棕色脂肪前體細胞進行體外培養(yǎng)和誘導分化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)許多產(chǎn)熱基因的mRNA水平發(fā)生下調(diào)，而在敲除小鼠的棕色脂肪組織內(nèi)也存在類似現(xiàn)象。

研究人員表示，產(chǎn)熱基因能夠受到beta腎上腺素受體刺激的誘導，該受體是交感神經(jīng)激活的下游分子通常能夠引起產(chǎn)熱過程，而在TRPV2敲除小鼠的棕色脂肪細胞中該過程也受到抑制。除此之外，TRPV2敲除小鼠的白色脂肪組織增多，棕色脂肪細胞變大，在冷凍刺激的情況下，敲除小鼠的體溫不能恒定維持在正常的37度左右。更進一步的，在高脂飲食誘導下TRPV2敲除小鼠的體重和脂肪含量也增加得更加明顯，研究人員認為這可能是由于TRPV2敲除小鼠的產(chǎn)熱能力下降所導致。

基于上述發(fā)現(xiàn)，研究人員總結(jié)道TRPV2在棕色脂肪組織的產(chǎn)熱過程中發(fā)揮重要作用，如果在人類身上也存在類似現(xiàn)象，該分子或可成為預防和**肥胖的潛在靶點。